Les effets secondaires des corticothérapies

Discussion à midi avec quelques collègues de travail.

Nous étions 4. Sur les 4, 2 ont un enfant traité par corticothérapie inhalée, 1 a un enfant traité par corticothérapie systémique (avalée) et moi je prends les deux types de traitement en ce moment.

Les prétentions de nos divers médecins sont les suivantes :

– une thérapie systémique brève n’a pas d’effet secondaire
– les corticothérapies inhalées n’ont AUCUN effet secondaire connu
– il n’y a pas d’accoutumance aux corticoïdes

Je n’ai pas encore eu d’éléments probants sur l’accoutumance, mais les deux assertions sur les effets secondaires sont fausses, voire idiotes.

D’après les Dr Raingeard et Rivière (2006), les effets secondaires sont non seulement potentiellement nombreux, mais leur survenue n’est pas strictement liée à la durée, à la forme ou la posologie du traitement. Autrement dit, s’il est plus courant d’avoir des effets secondaires avec un traitement per os de longue durée avec des doses importantes, il est possible que les effets secondaires surviennent avec un traitement inhalé, de brève durée et de faible dose. Ceci correspond de plus aux constats d’un certain nombre de malades.

Une collègue venue d’Allemagne de l’Est a une fille traitée per os pour des problèmes cutanées. A 16 ans, elle souffre d’une atrophie cutanée (affinement de la peau qui se déchire au moindre contact un tant soit peu ferme), alors que ma pneumologue m’a assuré que ce type de problème ne peut survenir qu’à cause des corticoïdes absorbés après l’âge de 60 ans.... Certes, ce n’est qu’un cas particulier et certes cela n’enlève pas les bénéfices des corticothérapies. Cependant, il est hallucinant que le déni des médecins nous enlève toute liberté de choix éclairé et toute possibilité de prévention.

J’ai donc envie ici

1/ de faire un tour rapide des effets secondaires suspectés ou avérés des corticothérapies

2/ d’explorer les voies de préventions / compensation des effets secondaires

Je ne suis pas médecin, je suis un simple patient. Mon opinion n’engage que moi, et ne peut pas servir de référentiel médical, il n’a pour objet que de donner des éléments d’information, de quoi ouvrir la discussion avec un médecin, et si besoin d’avoir des éléments pour ne pas se laisser embarquer dans son déni.

Dans la suite j’indiquerais le plus clairement possible mes sources. Cependant, merci de vous rappeler que je ne peux exprimer que ce que j’ai compris et qu’il est possible que je me trompe ou que je sois trompé ! Prenez tout ça avec prudence, vérifiez auprès de médecins, rapprochez de vos sensations, de vos messages intérieurs. Et surtout n’arrêtez pas votre traitement sans assistance médicale, l’arrêt brutal sans précaution peut être le pire de tout (expérience perso...) !

Atrophie cutanée

Problématique

Successful Aging : L’atrophie cutanée est un des premiers signes du vieillissement responsable de la formation des rides d’abord sur le visage puis sur le reste du corps. L’épiderme est aminci, plissé formant des ridules à la surface de la peau. Les rides d’expression sont accentuées, le réseau veineux est plus visible. Le derme et l’hypoderme fondent, la peau devient plus là¢che avec sous l’effet de la gravité, apparition de grands plis au niveau des bras, des cuisses, de l’abdomen et du dos. Une fragilité et une moindre résistance aux micro-traumatismes sont également observées.

Association pour la lutte contre le psoriasis : l’atrophie cortisonique est une atrophie cutanée diffuse due à l’absorption des corticoïdes (cortisone) sur une longue période. Ceci aboutit à une perturbation de l’utilisation du collagène par l’organisme et à une déstructuration de celui-ci.

Thérapeutique dermatologique : La corticothérapie sous toutes ses formes est responsable d’une atrophie cutanée. Il faut éviter l’injection de corticoïdes retards par voie intradermique, sous-cutanée ou intralésionnelle à chaque fois que cela est possible. De même, il faut éviter l’emploi prolongé de dermocorticoïdes, en particulier les plus puissants (classes I et II).

En termes d’articles scientifiques décrivant le pb, j’en ai trouvé plusieurs (en anglais, évidemment) (voir [1], [3] et [4] dans la bibliographie). En particulier, [4] affirme que « cutaneous atrophy arising from prolonged use of potent topical corticosteroids has long been a concern » (l’atrophie cutanée survenant lors de l’usage prolongé de corticostéroïdes topiques puissants a longtemps été un problème). Ce problème semble donc reconnu au moins en termes de recherche médicale, même si les témoignages trouvés sur de nombreux forums montrent que les médecins sont encore nombreux à nier son existence......

Pistes de traitement(s)

Selon plusieurs forums, l’une des pistes consiste à apporter du collagène à la peau (ou aux zones de peau) endommagée grâce à des crèmes grasses en massage (crèmes hydratantes, baumes, lait...).

L’un d’entre eux cite aussi un mélange d’huile essentielle de cyprès (20%) dans de l’huile d’amande douce (80%) en massages prolongés (bonjour le plaisir en cas de problème généralisé sur tout le corps), voire même l’utilisation d’une décoction-infusion de prêle (100 g de tiges stériles séchées à bouillir dans un litre d’eau pendant 15 minutes, laissez infuser 15 minutes et filtrer) en application prolongée à l’aide de compresses bien imbibées (cool aussi si le traitement dure 40 ans !).

D’après Thérapeutique dermatologique : les rétinoïdes (trétinoïne, tazarotène) ainsi que le lactate d’ammonium ont démontré une certaine efficacité dans la prévention de l’atrophie cutanée induite par les dermocorticoïdes, sans altérer leur efficacité thérapeutique. L’association rétinoïde/dermocorticoïde paraît ainsi logique dans le psoriasis par exemple. Le site Pharmacorama cite plusieurs produits commerciaux comme Retacnyl, Effederm, Locacid, Curacné, etc.

En farfouillant sur le Web, j’ai trouvé un article de recherche médicale paru dans Archives of Dermatological Research, disponible sur le site de Springer, l’une des références en matière de publications scientifiques que nous utilisons au labo. Cet article n’est pas accessible gratuitement, je ne le reproduis donc pas ici.

Je peux cependant indiquer que les auteurs (M. N. Aslam, R. L. Warner, N. Bhagavathula, J. Varani, ...) font des chercheurs du Department of Pathology à l’Université du Michigan (USA). Cet article en anglais s’intitule (ma trad....) « Une préparation multi-composants à base de plantes (PADMA28) améliore la structure / la fonction des peaux traitées par corticostéroïdes, ce qui conduit à améliorer la cicatrisation des plaies dues à des blessures consécutives à l’abrasion chez les rats » .

La synthèse de leur article est publique (voir le site de Springer), je vous en propose donc une traduction aussi.

PADMA 28 est un mélange de plusieurs composants à base de plantes formulé selon une ancienne recette tibétaine. PADMA 28 est connu pour stimuler la production de collagène et réduire les taux de matrices métalloprotéinases (MPP) [1] qui dégradent le collagène. L’objectif de la présente étude était de déterminer si le traitement topique de la peau de rat avec PADMA 28 conduirait à une amélioration de la structure de la peau / de sa fonction, et si les blessures induites par l’abrasion allaient guérir plus rapidement dans la peau qui avait été traitée avec PADMA 28. Des rats chauves [2] ont été exposés à un puissant corticostéroïde topique (le Temovate), soit en combinaison avec du DMSO [3] seul, soit avec du PADMA 28 par voie topique. à€ la fin de la période de traitement, des blessures superficielles ont été créés dans la peau, et le temps de fermeture de la plaie a été évalué. La production de collagène les MMP dégradant les matrices ont été évalués. Les blessures des peaux qui avaient été traitées avec du PADMA 28 ont guéri plus rapidement que les blessures des peaux traitées par Temovate plus DMSO. Dans les conditions dans lesquelles l’amélioration de la cicatrisation des plaies a été observée, il a été noté une production de collagène accrue et une diminution de l’expression des MMP, sans hyperplasie épidermique significative ni preuve d’irritation cutanée. La capacité de stimuler la production de collagène, d’inhiber la production des enzymes dégradant le collagène dans la peau et de faciliter la fermeture plus rapide de la plaie sans irritation devrait fournir une justification pour le développement de la préparation à base de plantes comme agent de réparation de la peau »

Bon, je suis pas médecin et j’ai aucune idée de ce qu’est une hyperplasie épidermique. Mais si j’ai bien compris, le sens général c’est qu’une peau (de rat) soumise à un traitement par dermocorticoïdes (des crèmes aux corticoïdes, quoi) combinée au PADMA 28 a pu mieux cicatriser car son taux de collagène était resté plus élevé, tandis que les méchantes enzymes étaient moins présentes...

Je vois plusieurs éléments intéressants :

– le PADMA 28 est une préparation bien connue (ses promoteurs disent qu’elle fut formulée au Tibet il y a 2000 ans...), commercialisée depuis longtemps (1969 ?).
– l’article indique qu’ils ont utilisé la préparation de PADMA AG (Suisse), disponible dans le commerce. La page Internet du fabricant est ici.
– la posologie indiquée par le fabricant est assez simple (2 capsules trois fois par jour avec beaucoup d’eau 1/2h à 1h avant les repas, diminuer à 1 - 2 capsules par jour dès qu’une amélioration nette est perceptible) - ceci étant, le fabricant recommande (avec raison) d’en parler avec un pharmacien ou un médecin, une étude complète des possibles effets secondaires parait intéressante !
– l’effet du PADMA 28 a été mesurée sur la production de collagène, qui semble être l’un des éléments atteints au cours de corticothérapies
– le PADMA 28 est revendiqué par son fabricant pour être fortement anti-oxydant et anti-inflammatoire, or une toubib en médecine chinoise me disait il y a quelque temps qu’à son sens le pb de la cortisone c’était l’effet inflammatoire induit (étonnant pour un anti-inflammatoire, mais réel d’après elle). Si cet effet anti-inflammatoire est aussi puissant et réel qu’annoncé, j’imagine (mais ça n’engage que moi) qu’il pourrait être intéressant dans l’asthme (une inflammation des bronches), qui est souvent traitée par des corticoïdes inhalés (je prends sans doute mes rêves pour des réalités, mais ça me plairait bien que ce produit traite à la fois l’asthme et les effets secondaires des traitements de l’asthme !)

Je vois cependant plusieurs limites à cette annonce :

– le test a été fait sur des rats (pauvres bêtes) et il n’est pas prouvé qu’il soit transposable à l’être humain
– l’administration du PADMA 28 a été CONJOINTE au traitement à base de cortisone, pas de preuve qu’il ait une efficacité une fois la peau dégradée
– le traitement était par dermocorticoïdes, et rien ne prouve que le PADMA 28 aurait une quelconque efficacité avec des corticoïdes inhalés ou avalés.
– l’article indique que le PADMA a été dilué dans du « dimethyl sulfoxide » avant d’être administré aux rats (500 mg / 1ml, dilution efficace de 73% à 95% sans incidence notable) - est-ce que le même PADMA en gélules aura la même efficacité ?
– cette solution a été appliquée localement au même endroit que le traitement corticoïde (le matin 0,5 ml de Temovate à 0,05%, l’après-midi 2 ml de PADMA dilué) - est-ce que du PADMA avalé produira le même effet ?

Bref, il me semble qu’il y a là une piste, avec un produit bien connu, revendiqué sans effet secondaire (ça j’aimerais avoir plus d’éléments, il y a quand même 20 composants, c’est étonnant qu’aucun d’entre eux n’aient d’effet négatif d’aucun ordre...). C’est un traitement cher (je l’ai trouvé aux alentours de 60 € les 200 gélules, soit 1 mois de traitement d’attaque). Et c’est sans garantie !

Si vous désirez questionner un médecin ou un pharmacien, voici la composition du PADMA 28, pour 1 gélule :

– Ancolie vulgaire 15 mg
– baie de la toute-épice 25 mg
– bois de santal rouge 30 mg
– capitule de souci 5 mg
– clous de girofle 12 mg
– D-camphre 4 mg
– feuille de laitue 6 mg
– fruit de cardamome 30 mg
– fruit de margousier 35 mg
– fruit du bael 20 mg
– fruit du myrobalan chébule 30 mg
– lichen d’Islande 40 mg
– mauve de Virginie 10 mg
– plantain lancéolé 15 mg
– potentille dorée 15 mg
– racine de réglisse 15 mg
– racine de saussurée 40 mg
– racine de valériane 10 mg
– renouée des oiseaux 15 mg
– rhizome de kaempferia-galanga 10 mg
– sulfate de calcium 20 mg
– tubercule d’aconit 1 mg

Bibliographie

[1] M. Mollinard. A-t-on besoin de nouveaux anti-inflammatoires pour traiter l’asthme ?. La Lettre du pharmacologue, vol. 13, n ° 3, mars 1999. Disponible en ligne.

[2] Dr Isabelle Rangeard, Dr Sophie Rivière. Corticothérapie, fonction surrénalienne et effets secondaires. Présentation au CHU de Montpellier (non daté). Disponible en ligne.

[3] Kaya G, Tran CT, Sorg O,Hotz R, Grand D. et al. Hyaluronate fragments reverse skin atrophy by a CD44-dependent mechanism. PLoS Med 3(12) : e493. doi:10.1371/journal.pmed.0030493. Volume 3, Issue 12, december 2006. Disponible en ligne, mais payant.

[4] McMichael AJ, Grifï¬ ths CE, Talwar HS et al (1996) Concurrent
application of tretinoin (retinoic acid) partially protects against
corticosteroid-induced epidermal atrophy. Br J Dermatol 135:60-64. Disponible en ligne, mais payant